淺談J波的概念與發(fā)生率
摘要：J波的發(fā)生率在正常心電圖中占2.5%~18.2%,見于早期復極綜合征,是一種常見的正常心電圖的變異。但是,當J波增寬、增高,可預示室速、室顫的發(fā)生,引起致命性的惡性心律失常。
關鍵詞：J波 正常心電圖 臨床
J波可隨溫度、酸堿度、鈣離子濃度和自主神經影響而變化。當體溫<34℃,尤其是<30℃時J波更明顯,并隨溫度上升而變小,低溫麻醉出現(xiàn)J波者,隨復溫而消失,稱為低溫性J波。高鈣血癥出現(xiàn)J波,J波大小與血鈣濃度相關,稱為高鈣性J波。中樞神經和周圍神經系統(tǒng)病變均引起的J波,見于腦外傷、蛛網膜下腔出血,自主神經失調,稱為神經性J波。無心臟病基礎,反復暈厥、室速、室顫伴有J波者,稱為特發(fā)性J波。
J波的心電圖特點為J點上移,具有一定的振幅,持續(xù)一定的時間,在R波下降支與ST段連接處呈一切跡、鈍挫,形成尖峰狀、駝峰狀、圓頂狀的波形,稱為J波或Osborn波[1,2]?？沙霈F(xiàn)于較多導聯(lián),類似束支阻滯圖形,其波幅變異甚大,微小者易忽略,增大者為異常,具有頻率依賴性,心率較慢時J波明顯,心率快時J波消失。如系房顫伴J波,則前周期較長者J波明顯,前周期較短者J波可不太明顯或消失。
Yan和Antzelevitch等[3]利用跨壁心電圖研究了J波的發(fā)生原理,發(fā)現(xiàn)20條狗有17條可紀錄到J波。(1)J波的發(fā)生時間和EPI(心外膜心肌細胞)AP(動作電位)的切跡相吻合;(2)將灌流液溫度從36℃降到29℃,由于低溫時心內膜下與心外膜下電位差增大,室壁內傳導速度變慢,EPI的AP切跡幅值和寬度均增加,這時跨壁心電圖J波的幅值和寬度也增加;(3)插入早搏刺激,逐步縮短早搏的聯(lián)律間距,由于1相復極的瞬間性外向離子流(Ito)尚未充分復活,幅值較小,AP切跡也較小,并發(fā)現(xiàn)聯(lián)律間距越短,J波的幅值和EPI切跡的幅值越小,跨壁心電圖J波和EPI切跡兩者呈平行關系;(4)用5mM的4-氨基吡啶(4-AP)阻斷Ito,發(fā)現(xiàn)隨著EPI的AP切跡的幅值減小的同時,跨壁心電圖J波的幅值也減小,由此可證明跨壁心電圖J波的發(fā)生,源自EPI的AP的切跡,其離子流基礎是Ito;(5)切去內膜面4 mm心肌,發(fā)現(xiàn)由于室壁變薄,跨壁心內膜心電圖QRS時間縮短35%,而在R波降支上出現(xiàn)2個J波,第1個J波在時間上與M細胞切跡吻合,第2個J波與EPI切跡吻合,而且第2個J波的幅值<完整室壁的J波,說明在完整心壁時,M細胞AP切跡因為心內膜下的電緊張作用,未能顯示在心電圖上,說明J波的形成,不僅取決于EPI的AP切跡幅值的大小,還取決于EPI切跡所形成的跨室壁電壓梯度。
心外膜心室肌細胞和心內膜心室肌細胞動作電位的形態(tài)有很大差別,最明顯的差別是心外膜動作電位具有復極1相和2相平臺期,呈特征性的尖頂-圓穹狀(spike and dome),這是由于一過性的外向電流Ito主要分布在心外膜心室肌細胞,而心內膜心室肌細胞的Ito很少。
由于心外膜動作電位平臺期的丟失,而其他部位平臺期存在,使心內膜向心外膜方向形成跨壁電流,局部電流由動作電位平臺存在部位向平臺消失部位擴布,導致復極離散度增加,引起相應部位J波形成伴ST段抬高[4]。
綜上所述,J波是由心外膜Ito介導的動作電位切跡所形成的,由于心外膜層心肌含有較多的Ito,而心內膜層心肌含有較少的Ito,復極早期形成跨壁復極電壓梯度所致。使用阻斷劑4-AP可使J波減小或消失,也提示J波形成與EPI的Ito所介導的AP切跡有關。在低溫、高鈣、神經系統(tǒng)病變等情況下,跨壁復極電壓梯度增大,EPI切跡加深,心電圖J波幅度增大,出現(xiàn)病理性J波。無上述因素存在、無心臟病基礎,出現(xiàn)反復暈厥,心電圖有多形性室速、室顫伴J波者,與自主神經功能障礙有關,有認為是交感神經末梢網狀組織先天性發(fā)育缺陷所致。
最近,Bjerregada等報道1例多形性室速、反復暈厥伴J波患者,經24 h心率變異分析發(fā)現(xiàn)患者白天副交感神經張力增高,而夜間交感神經張力反而增高,反映自主神經系統(tǒng)功能紊亂。J波與Brugada綜合征在臨床上有相同之處,發(fā)病年齡高峰均在40歲前后,男性多于女性,部分病人有家族史,發(fā)病突然,癥狀兇險,都可反復發(fā)作多形性室速、室顫,發(fā)作前均無明顯先兆,情緒影響可能是誘因,血生化和影像學檢查一般均無明顯異常,異丙基腎上腺素均可使抬高的ST段減低甚至消除,電生理基礎均為心外膜心肌細胞動作電位2相平臺期消失,造成心外膜與心內膜之間復極離散度增大。
所以兩者容易混淆,應予鑒別。他們的不同之處為J波和ST段抬高波及導聯(lián)較多,通常發(fā)生在下壁導聯(lián)和V2~V6導聯(lián),弓背向下,伴T波直立,呈駝峰型或圓頂型。而Brugada綜合征ST段抬高波及導聯(lián)較少,僅限于V1~V3導聯(lián)[5],很少超過V4導聯(lián),伴T波倒置,呈陡峭的下斜型或馬鞍型。J波的病變在左室心外膜,而Brugada綜合征的病變在右室心外膜。認識J波有重要的臨床意義,J波沒有正常與異常的標準界限,應提高防治意識,檢出高?；颊?積極處理,定期隨訪。
有以下幾點可供參考:(1)J波振幅高、持續(xù)時間長,預示發(fā)生惡性心律失常的危險性較大;(2)J波較小,見于早期復極綜合征,一般無臨床意義。但如J波伴有下列情況之一者,應視為高危患者:①有暈厥史,②有室速反復發(fā)作史,③有心臟驟停史,④有猝死家族史,⑤體溫≤34℃,⑥QT延長或縮短者,⑦高鈣血癥者,⑧有中樞或周圍神經系統(tǒng)受損者等,均應詳細詢問病史,密切觀察波形和幅值演變,積極干預心律失常的發(fā)生發(fā)展。J波伴室速、室顫反復發(fā)作者,宜植入ICD,防止猝死。
參考文獻:
[1] CUSSAK I,ANTZELEVICH C.Early repralization syndrome:clinical characteristics and possible cellular and ionic mechanisms[J].J Electrocardiol,2000,33(4):299-309.
[2] 郭繼鴻.Osborn波[A].郭繼鴻.新概念心電圖(第2版)[M].北京:北京醫(yī)科大學出版社,2002.135-144.
[3] YAN G X,ANTZELEVITCH C.Cellular basis for the electroc_ardiographic J wave[J].Circulation,1996,93:372-379.
[4] 徐有秋.細胞電生理和論文由無憂論文網www.51lunwen.com整理提供
摘要：J波的發(fā)生率在正常心電圖中占2.5%~18.2%,見于早期復極綜合征,是一種常見的正常心電圖的變異。但是,當J波增寬、增高,可預示室速、室顫的發(fā)生,引起致命性的惡性心律失常。
關鍵詞：J波 正常心電圖 臨床
J波可隨溫度、酸堿度、鈣離子濃度和自主神經影響而變化。當體溫<34℃,尤其是<30℃時J波更明顯,并隨溫度上升而變小,低溫麻醉出現(xiàn)J波者,隨復溫而消失,稱為低溫性J波。高鈣血癥出現(xiàn)J波,J波大小與血鈣濃度相關,稱為高鈣性J波。中樞神經和周圍神經系統(tǒng)病變均引起的J波,見于腦外傷、蛛網膜下腔出血,自主神經失調,稱為神經性J波。無心臟病基礎,反復暈厥、室速、室顫伴有J波者,稱為特發(fā)性J波。
J波的心電圖特點為J點上移,具有一定的振幅,持續(xù)一定的時間,在R波下降支與ST段連接處呈一切跡、鈍挫,形成尖峰狀、駝峰狀、圓頂狀的波形,稱為J波或Osborn波[1,2]?？沙霈F(xiàn)于較多導聯(lián),類似束支阻滯圖形,其波幅變異甚大,微小者易忽略,增大者為異常,具有頻率依賴性,心率較慢時J波明顯,心率快時J波消失。如系房顫伴J波,則前周期較長者J波明顯,前周期較短者J波可不太明顯或消失。
Yan和Antzelevitch等[3]利用跨壁心電圖研究了J波的發(fā)生原理,發(fā)現(xiàn)20條狗有17條可紀錄到J波。(1)J波的發(fā)生時間和EPI(心外膜心肌細胞)AP(動作電位)的切跡相吻合;(2)將灌流液溫度從36℃降到29℃,由于低溫時心內膜下與心外膜下電位差增大,室壁內傳導速度變慢,EPI的AP切跡幅值和寬度均增加,這時跨壁心電圖J波的幅值和寬度也增加;(3)插入早搏刺激,逐步縮短早搏的聯(lián)律間距,由于1相復極的瞬間性外向離子流(Ito)尚未充分復活,幅值較小,AP切跡也較小,并發(fā)現(xiàn)聯(lián)律間距越短,J波的幅值和EPI切跡的幅值越小,跨壁心電圖J波和EPI切跡兩者呈平行關系;(4)用5mM的4-氨基吡啶(4-AP)阻斷Ito,發(fā)現(xiàn)隨著EPI的AP切跡的幅值減小的同時,跨壁心電圖J波的幅值也減小,由此可證明跨壁心電圖J波的發(fā)生,源自EPI的AP的切跡,其離子流基礎是Ito;(5)切去內膜面4 mm心肌,發(fā)現(xiàn)由于室壁變薄,跨壁心內膜心電圖QRS時間縮短35%,而在R波降支上出現(xiàn)2個J波,第1個J波在時間上與M細胞切跡吻合,第2個J波與EPI切跡吻合,而且第2個J波的幅值<完整室壁的J波,說明在完整心壁時,M細胞AP切跡因為心內膜下的電緊張作用,未能顯示在心電圖上,說明J波的形成,不僅取決于EPI的AP切跡幅值的大小,還取決于EPI切跡所形成的跨室壁電壓梯度。
心外膜心室肌細胞和心內膜心室肌細胞動作電位的形態(tài)有很大差別,最明顯的差別是心外膜動作電位具有復極1相和2相平臺期,呈特征性的尖頂-圓穹狀(spike and dome),這是由于一過性的外向電流Ito主要分布在心外膜心室肌細胞,而心內膜心室肌細胞的Ito很少。
由于心外膜動作電位平臺期的丟失,而其他部位平臺期存在,使心內膜向心外膜方向形成跨壁電流,局部電流由動作電位平臺存在部位向平臺消失部位擴布,導致復極離散度增加,引起相應部位J波形成伴ST段抬高[4]。
綜上所述,J波是由心外膜Ito介導的動作電位切跡所形成的,由于心外膜層心肌含有較多的Ito,而心內膜層心肌含有較少的Ito,復極早期形成跨壁復極電壓梯度所致。使用阻斷劑4-AP可使J波減小或消失,也提示J波形成與EPI的Ito所介導的AP切跡有關。在低溫、高鈣、神經系統(tǒng)病變等情況下,跨壁復極電壓梯度增大,EPI切跡加深,心電圖J波幅度增大,出現(xiàn)病理性J波。無上述因素存在、無心臟病基礎,出現(xiàn)反復暈厥,心電圖有多形性室速、室顫伴J波者,與自主神經功能障礙有關,有認為是交感神經末梢網狀組織先天性發(fā)育缺陷所致。
最近,Bjerregada等報道1例多形性室速、反復暈厥伴J波患者,經24 h心率變異分析發(fā)現(xiàn)患者白天副交感神經張力增高,而夜間交感神經張力反而增高,反映自主神經系統(tǒng)功能紊亂。J波與Brugada綜合征在臨床上有相同之處,發(fā)病年齡高峰均在40歲前后,男性多于女性,部分病人有家族史,發(fā)病突然,癥狀兇險,都可反復發(fā)作多形性室速、室顫,發(fā)作前均無明顯先兆,情緒影響可能是誘因,血生化和影像學檢查一般均無明顯異常,異丙基腎上腺素均可使抬高的ST段減低甚至消除,電生理基礎均為心外膜心肌細胞動作電位2相平臺期消失,造成心外膜與心內膜之間復極離散度增大。
所以兩者容易混淆,應予鑒別。他們的不同之處為J波和ST段抬高波及導聯(lián)較多,通常發(fā)生在下壁導聯(lián)和V2~V6導聯(lián),弓背向下,伴T波直立,呈駝峰型或圓頂型。而Brugada綜合征ST段抬高波及導聯(lián)較少,僅限于V1~V3導聯(lián)[5],很少超過V4導聯(lián),伴T波倒置,呈陡峭的下斜型或馬鞍型。J波的病變在左室心外膜,而Brugada綜合征的病變在右室心外膜。認識J波有重要的臨床意義,J波沒有正常與異常的標準界限,應提高防治意識,檢出高?；颊?積極處理,定期隨訪。
有以下幾點可供參考:(1)J波振幅高、持續(xù)時間長,預示發(fā)生惡性心律失常的危險性較大;(2)J波較小,見于早期復極綜合征,一般無臨床意義。但如J波伴有下列情況之一者,應視為高危患者:①有暈厥史,②有室速反復發(fā)作史,③有心臟驟停史,④有猝死家族史,⑤體溫≤34℃,⑥QT延長或縮短者,⑦高鈣血癥者,⑧有中樞或周圍神經系統(tǒng)受損者等,均應詳細詢問病史,密切觀察波形和幅值演變,積極干預心律失常的發(fā)生發(fā)展。J波伴室速、室顫反復發(fā)作者,宜植入ICD,防止猝死。
參考文獻:
[1] CUSSAK I,ANTZELEVICH C.Early repralization syndrome:clinical characteristics and possible cellular and ionic mechanisms[J].J Electrocardiol,2000,33(4):299-309.
[2] 郭繼鴻.Osborn波[A].郭繼鴻.新概念心電圖(第2版)[M].北京:北京醫(yī)科大學出版社,2002.135-144.
[3] YAN G X,ANTZELEVITCH C.Cellular basis for the electroc_ardiographic J wave[J].Circulation,1996,93:372-379.
[4] 徐有秋.細胞電生理和論文由無憂論文網www.51lunwen.com整理提供