組織進行有氧代謝需要氧的供給。氧從肺泡進入肺毛細血管血液，隨心搏輸出分布到全身器官和組織，組織的氧分壓必須滿足其有氧代謝的需要；細胞對氧的攝取和利用則是細胞最終進行有氧代謝的關鍵。氧運輸是估價組織灌流和氧合的重要指標。創(chuàng)傷和危重病人的氧運輸情況與存活或死亡密切相關，故危重病時組織氧運輸型式的變化近年來頗受關注。
氧運輸?shù)膮?shù)有3 種：
1. 氧耗量（oxygen consumption， ）
代表全身組織攝氧的量。反映機體有氧代謝的總和，因而反映組織代謝的整體狀態(tài)，可直接測得或由Fick 氏法計算而得。
[ ml/（min.m2）]＝CI×（CaO2－CvO2）
CI 為心指數(shù)，CaO2 為動脈血氧含量，CvO2 為肺動脈內混合靜脈血氧含量。
2. 氧供（oxygen delivery， ）
反映供給外周組織氧的速度，也表示代謝增強和灌流不足時循環(huán)的代償能力，為心指數(shù)（CI）
和動脈血氧含量（CaO2）的乘積。
[ ml/（min.m2）]＝CI×CaO2血氧含量是由血氧分壓和血紅蛋白濃度決定的，血氧含量（ml/100 ml）=[1.34×Hb（g%）×血氧飽和度] + PaO2×0.003
3. 氧攝取率（oxygen extraction， O2 ext）
是細胞從血中攝取氧的比率，為氧耗量與氧供之比（ / ）或（CaO2－CvO2）/ CaO2DO2 .。
正常時氧供足夠組織需要，即使下降仍可使氧耗量維持在正常水平以滿足組織需要，這是通過局部血管擴張使組織灌流量增加、心輸出量增加和組織攝取氧增多來代償?shù)?，正常人和低血量性休克病人存在這些代償機制。創(chuàng)傷、燒傷、失血、休克早期，雖有循環(huán)血量減少以致氧供下降，但細胞氧攝取率提高使氧耗量仍能維持正常。待氧供下降到臨界水平以下，代償反應不能繼續(xù)維持氧耗量于正常，氧從毛細血管彌散入細胞的壓力差不足，氧攝取比例不能再增加時，氧耗量即隨氧供下降。此時不能維持有氧代謝，動脈血乳酸水平增高，反映組織缺氧。
部分ARDS、MODS 和高動力性膿毒癥患者原已呈高代謝狀態(tài)，需增加氧供以滿足氧耗量增高的需要，但其微循環(huán)內常有微血栓使血流中斷、組織水腫使氧彌散到細胞的距離加大、微血管的自主調節(jié)舒縮能力喪失，使細胞攝取氧受限。線粒體功能受損時，氧攝取率更降低。氧攝取率既然不能代償性增加，只有通過增加氧供來維持氧需，氧供增加時提高毛細血管內氧分壓，促進氧進入細胞，在氧供未滿足氧需以前，氧耗量隨氧供增加而增高，稱為氧耗量的病理性氧供依賴性，這種現(xiàn)象提示組織缺氧，此時動脈血乳酸升高。到氧耗量不隨氧供變化而維持恒定時，才提示組織的氧需已滿足。原先呈高代謝的患者和持續(xù)降低是預后不良的預警指征。
筆者等在山羊燒傷研究中，觀察到發(fā)生高代謝和MOF 時氧耗量隨氧供增加、組織攝氧減少、血乳酸水平升高的情況。氧利用障礙已成為SIRS 向MODS 轉變的標志。
氧運輸?shù)膮?shù)有3 種：
1. 氧耗量（oxygen consumption， ）
代表全身組織攝氧的量。反映機體有氧代謝的總和，因而反映組織代謝的整體狀態(tài)，可直接測得或由Fick 氏法計算而得。
[ ml/（min.m2）]＝CI×（CaO2－CvO2）
CI 為心指數(shù)，CaO2 為動脈血氧含量，CvO2 為肺動脈內混合靜脈血氧含量。
2. 氧供（oxygen delivery， ）
反映供給外周組織氧的速度，也表示代謝增強和灌流不足時循環(huán)的代償能力，為心指數(shù)（CI）
和動脈血氧含量（CaO2）的乘積。
[ ml/（min.m2）]＝CI×CaO2血氧含量是由血氧分壓和血紅蛋白濃度決定的，血氧含量（ml/100 ml）=[1.34×Hb（g%）×血氧飽和度] + PaO2×0.003
3. 氧攝取率（oxygen extraction， O2 ext）
是細胞從血中攝取氧的比率，為氧耗量與氧供之比（ / ）或（CaO2－CvO2）/ CaO2DO2 .。
正常時氧供足夠組織需要，即使下降仍可使氧耗量維持在正常水平以滿足組織需要，這是通過局部血管擴張使組織灌流量增加、心輸出量增加和組織攝取氧增多來代償?shù)?，正常人和低血量性休克病人存在這些代償機制。創(chuàng)傷、燒傷、失血、休克早期，雖有循環(huán)血量減少以致氧供下降，但細胞氧攝取率提高使氧耗量仍能維持正常。待氧供下降到臨界水平以下，代償反應不能繼續(xù)維持氧耗量于正常，氧從毛細血管彌散入細胞的壓力差不足，氧攝取比例不能再增加時，氧耗量即隨氧供下降。此時不能維持有氧代謝，動脈血乳酸水平增高，反映組織缺氧。
部分ARDS、MODS 和高動力性膿毒癥患者原已呈高代謝狀態(tài)，需增加氧供以滿足氧耗量增高的需要，但其微循環(huán)內常有微血栓使血流中斷、組織水腫使氧彌散到細胞的距離加大、微血管的自主調節(jié)舒縮能力喪失，使細胞攝取氧受限。線粒體功能受損時，氧攝取率更降低。氧攝取率既然不能代償性增加，只有通過增加氧供來維持氧需，氧供增加時提高毛細血管內氧分壓，促進氧進入細胞，在氧供未滿足氧需以前，氧耗量隨氧供增加而增高，稱為氧耗量的病理性氧供依賴性，這種現(xiàn)象提示組織缺氧，此時動脈血乳酸升高。到氧耗量不隨氧供變化而維持恒定時，才提示組織的氧需已滿足。原先呈高代謝的患者和持續(xù)降低是預后不良的預警指征。
筆者等在山羊燒傷研究中，觀察到發(fā)生高代謝和MOF 時氧耗量隨氧供增加、組織攝氧減少、血乳酸水平升高的情況。氧利用障礙已成為SIRS 向MODS 轉變的標志。