新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）有廣義和狹義之分，前者指凡出現(xiàn)呼吸窘迫癥狀，不論其病因，都可以此命名，后者指缺乏肺表面活性物質(zhì)引起的呼吸窘迫癥（RDS）。本文主要敘述后一種NRDS.它主要發(fā)生在早產(chǎn)兒，臨床以進行性呼吸困難為主要表現(xiàn)，病理以出現(xiàn)嗜伊紅透明膜和肺不張為特征，故又名肺透明膜?。╤yaline miembrane disease）。
發(fā)病機理
新生兒呼吸窘迫綜合征由于缺乏肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant，PS）引起，因肺泡和空氣的交界面具有表面張力，若缺乏表面活性物質(zhì)，肺泡則被壓縮，逐漸形成肺不張，其范圍逐漸增大。血流通過肺不張區(qū)域，氣體未經(jīng)交換又回至心臟，形成肺內(nèi)短路，因此血PaO2下降，氧合作用（oxygenation）降低，體內(nèi)代謝只能在缺氧情況下進行而產(chǎn)生酸中毒。酸中毒時肺血管痙攣，肺血流阻力增大，使右心壓力增高，有時甚至可使動脈導(dǎo)管再度開放，形成右向左分流，嚴(yán)重時80%心臟搏出量成為分流量，以致嬰兒青紫明顯，進入肺的血流量減少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧滲透性增加，于是血漿內(nèi)容物外滲，包括蛋白質(zhì)，其中纖維蛋白的沉著，使?jié)B液形成肺透明膜。
NRDS的誘發(fā)因素
一、早產(chǎn)兒
胎兒在胎齡22～24周時肺Ⅱ型細(xì)胞已能產(chǎn)生PS，但量不多，且極少轉(zhuǎn)移至肺泡表面，隨著胎齡的增長，PS的合成逐漸增加，因此嬰兒愈早產(chǎn)肺中PS的量越少，RDS的發(fā)生率也愈高。胎齡24～30周時各種激素對促進肺成熟的作用，此時是產(chǎn)前預(yù)防的階段，32～34周以后激素對肺成熟的影響不很重要，胎齡35周以后是PS迅速進入肺泡表面的階段。早產(chǎn)兒出生后肺仍繼續(xù)發(fā)育，生后72～96小時內(nèi)產(chǎn)生的PS一般能夠維持正常呼吸，因此只要在PS缺乏階段加以補充，使早產(chǎn)兒渡過難關(guān)，存活率可以提高。
二。糖尿病孕婦的嬰兒
糖尿病孕婦的血糖高，胎兒的血糖也隨之升高，此時胎兒胰島素的分泌必須增加，才能適應(yīng)糖代謝的需要，使葡萄糖轉(zhuǎn)變成糖原。這種情況下使胎兒長得肥胖巨大，但肺不一定發(fā)育成熟，而且胰島素有拮抗腎上腺皮質(zhì)激素的作用，影響肺的發(fā)育。
三。宮內(nèi)窘迫和出生時窒息
宮殿內(nèi)窘迫多發(fā)生在胎盤功能不全的胎兒，由于長期缺氧影響胎兒肺的發(fā)育，PS分泌偏低；出生時窒息多由于難產(chǎn)引起，是新生兒發(fā)生RDS的原因之一。
病理改變
肺外觀大小正常，由于高度郁血，呈深紅色，質(zhì)靭如肝，入水下沉，切面呈深紅色肺組織片蘇木伊紅染色顯微鏡下見廣泛的再吸收肺不張，肺泡間壁相互貼近，肺中僅有少量擴張的肺泡，其壁附有一層嗜伊紅均勻而無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，即透明膜，有時可見透明膜部份游離于肺泡中，肺泡管和細(xì)支氣管擴張，壁上也附有透明膜。肺組織則有水腫，有時可見到水腫液濃縮成透明膜的過程，并可見到大單核和多核細(xì)胞滲出，存活32小時以上者常并發(fā)肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松顆粒狀碎片。
發(fā)病機理
新生兒呼吸窘迫綜合征由于缺乏肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant，PS）引起，因肺泡和空氣的交界面具有表面張力，若缺乏表面活性物質(zhì)，肺泡則被壓縮，逐漸形成肺不張，其范圍逐漸增大。血流通過肺不張區(qū)域，氣體未經(jīng)交換又回至心臟，形成肺內(nèi)短路，因此血PaO2下降，氧合作用（oxygenation）降低，體內(nèi)代謝只能在缺氧情況下進行而產(chǎn)生酸中毒。酸中毒時肺血管痙攣，肺血流阻力增大，使右心壓力增高，有時甚至可使動脈導(dǎo)管再度開放，形成右向左分流，嚴(yán)重時80%心臟搏出量成為分流量，以致嬰兒青紫明顯，進入肺的血流量減少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧滲透性增加，于是血漿內(nèi)容物外滲，包括蛋白質(zhì)，其中纖維蛋白的沉著，使?jié)B液形成肺透明膜。
NRDS的誘發(fā)因素
一、早產(chǎn)兒
胎兒在胎齡22～24周時肺Ⅱ型細(xì)胞已能產(chǎn)生PS，但量不多，且極少轉(zhuǎn)移至肺泡表面，隨著胎齡的增長，PS的合成逐漸增加，因此嬰兒愈早產(chǎn)肺中PS的量越少，RDS的發(fā)生率也愈高。胎齡24～30周時各種激素對促進肺成熟的作用，此時是產(chǎn)前預(yù)防的階段，32～34周以后激素對肺成熟的影響不很重要，胎齡35周以后是PS迅速進入肺泡表面的階段。早產(chǎn)兒出生后肺仍繼續(xù)發(fā)育，生后72～96小時內(nèi)產(chǎn)生的PS一般能夠維持正常呼吸，因此只要在PS缺乏階段加以補充，使早產(chǎn)兒渡過難關(guān)，存活率可以提高。
二。糖尿病孕婦的嬰兒
糖尿病孕婦的血糖高，胎兒的血糖也隨之升高，此時胎兒胰島素的分泌必須增加，才能適應(yīng)糖代謝的需要，使葡萄糖轉(zhuǎn)變成糖原。這種情況下使胎兒長得肥胖巨大，但肺不一定發(fā)育成熟，而且胰島素有拮抗腎上腺皮質(zhì)激素的作用，影響肺的發(fā)育。
三。宮內(nèi)窘迫和出生時窒息
宮殿內(nèi)窘迫多發(fā)生在胎盤功能不全的胎兒，由于長期缺氧影響胎兒肺的發(fā)育，PS分泌偏低；出生時窒息多由于難產(chǎn)引起，是新生兒發(fā)生RDS的原因之一。
病理改變
肺外觀大小正常，由于高度郁血，呈深紅色，質(zhì)靭如肝，入水下沉，切面呈深紅色肺組織片蘇木伊紅染色顯微鏡下見廣泛的再吸收肺不張，肺泡間壁相互貼近，肺中僅有少量擴張的肺泡，其壁附有一層嗜伊紅均勻而無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，即透明膜，有時可見透明膜部份游離于肺泡中，肺泡管和細(xì)支氣管擴張，壁上也附有透明膜。肺組織則有水腫，有時可見到水腫液濃縮成透明膜的過程，并可見到大單核和多核細(xì)胞滲出，存活32小時以上者常并發(fā)肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松顆粒狀碎片。