流行性乙型腦炎（epidemicenciphalititsB）簡稱乙腦，是由嗜神經(jīng)的乙腦病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)性傳染病。經(jīng)蚊等吸血昆蟲傳播，流行于夏秋季，多發(fā)生于兒童，臨床上以高熱、意識障礙、驚厥、呼吸衰竭及腦膜刺激征為特征。部分患者留有嚴重后遺癥，重癥患者病死率較高。
乙腦于1935年在日本發(fā)現(xiàn)，故又稱為日本乙型腦炎。在我國1940年從腦炎死亡病人的腦組織中分離出乙腦病毒，證實本病存在。
【病原學】
乙腦病毒屬披膜病毒科黃病毒屬，呈球型，直徑20～30nm，核心含單股RNA，有衣殼。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集雞、鵝、羊等動物紅細胞。抗原性穩(wěn)定，但近年有報告以具有中和作用的單克隆抗體（McAb）檢測15株國內(nèi)的乙腦病毒時，可將其分為4個抗原組。人和動物感染本病毒后，均產(chǎn)生補體結(jié)合抗體，中和抗體和血凝抑制抗體。
本病毒在外界環(huán)境中抵抗力不強，56℃30分鐘或100℃2分鐘即可滅活。但對低溫和干燥的抵抗力很強，用冰凍干燥法在4℃冰箱中可保存數(shù)年。
【流行病學】
（一）傳染源及儲存宿主主要傳染者是家畜、家禽。人被感染后僅發(fā)生短期病毒血癥且血中病毒數(shù)量較少，故患者及隱性感染者作為傳染源的意義不大。
豬是我國數(shù)量最多的家畜，由于它對乙腦病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而種群更新快。因此，自然界總保持著大量的易感豬，構(gòu)成豬→蚊→豬的傳播環(huán)節(jié)。在流行期間，豬的感染率100%，馬90%以上，為本病重要動物傳染源。
蚊蟲感染后，病毒在蚊體內(nèi)增殖，可終身帶毒，甚至隨蚊越冬或經(jīng)卵傳代，因此除作為傳播媒介外，也是病毒的儲存宿主。此外蝙蝠也可作為儲存宿主。
（二）傳播途徑 本病系經(jīng)過蚊蟲叮蛟而傳播。能傳播本病的蚊蟲很多?，F(xiàn)已被證實者為庫蚊、伊蚊、按蚊的某些種。國內(nèi)的主要傳播媒介為三帶喙庫蚊。此外，從福建、廣東的蠛蠓中，云南和四川的中，已分離到乙腦病毒，故也可能成為本病的傳播媒介。
（三）易感人群人群對乙腦病毒普遍易感，但感染后出現(xiàn)典型乙腦癥狀的只占少數(shù)，多數(shù)人通過臨床上難以辨別的輕型感染獲得免疫力。成人多因隱性感染而免疫。通常流行區(qū)以10歲以下的兒童發(fā)病較多，但因兒童計劃免疫的實施，近來報道發(fā)病年齡有增高趨勢。病后免疫力強而持久，罕有二次發(fā)病者。
【流行特征】
乙腦僅分布在亞洲。在我國疫區(qū)分布在蘭州——長春連線以南的廣大的地區(qū)內(nèi)，僅東北北部、青海、新疆及西藏等地未見本病報告。本病有嚴格的季節(jié)性80～90%的病例都集中在7、8、9三個月內(nèi)。但隨地理環(huán)境的不同，流行季節(jié)略有上下，華南地區(qū)的流行高峰在6～7月，華北地區(qū)為7～8月，而東北地區(qū)則為8～9月，均與蚊蟲密度曲線相一致。氣溫和雨量與本病的流行也有密切關系。
乙腦呈高度散發(fā)性，同一家庭同時有兩個患者罕見。
【發(fā)病原理與病理變化】
當人體被帶病毒的蚊蟲叮蛟后，病毒即進入血循環(huán)中。發(fā)病與否，一方面取決于病毒的毒力與數(shù)量，另一方面取決于機體的反應性及防御機能。當人體抗體病能力強時，病毒即被消滅。如人體抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力強時，病毒經(jīng)血循環(huán)可突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并在神經(jīng)細胞內(nèi)復制增殖，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變。不同的神經(jīng)細胞對病毒感受不同，以及腦組織在高度炎癥時引起的缺氧、缺血、營養(yǎng)障礙等，造成中樞病變部位不平衡，如腦膜病變較輕，腦實質(zhì)病變較重；間腦、中腦病變重，脊髓病變輕。注射百日咳菌苗或患腦囊蟲病者乙腦發(fā)病率明顯高，可能系血腦屏障被破壞之故。
病變廣泛存在于大腦及脊髓，但主要位于腦部，且一般以間腦、中腦等處病變?yōu)橹Ｈ庋塾^察可見軟腦膜大小血管高度擴張與充血，腦的切面上可見灰質(zhì)與白質(zhì)中的血管高度充血、水腫，有時見粟?；蛎琢４笮〉能浕瘔乃涝睢ｏ@微鏡下可見：
血管病變 腦內(nèi)血管擴張、充血、小血管內(nèi)皮細胞腫脹、壞死、脫落。血管周圍環(huán)狀出血，重者有小動脈血栓形成及纖維蛋白沉著。血管周圍有淋巴細胞和單核細胞浸潤，可形成"血管套".
神經(jīng)細胞變性、腫脹與壞死神經(jīng)細胞變性，胞核溶解，細胞漿虎斑消失，重者呈大小不等點、片狀神經(jīng)細胞溶解壞死形成軟化灶。壞死細胞周圍常有小膠質(zhì)細胞圍繞并有中性粒細胞浸潤形成噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象（neuronophagia）。腦實質(zhì)腫脹。軟化灶形成后可發(fā)生鈣化或形成空洞。
膠質(zhì)細胞增生主要是小膠質(zhì)細胞增生，呈彌漫性或灶性分存在血管旁或壞死崩解的神經(jīng)細胞附近。
由于以上病變的程度及分布各不相同，故在臨床上神經(jīng)癥狀表現(xiàn)極不一致。
乙腦于1935年在日本發(fā)現(xiàn)，故又稱為日本乙型腦炎。在我國1940年從腦炎死亡病人的腦組織中分離出乙腦病毒，證實本病存在。
【病原學】
乙腦病毒屬披膜病毒科黃病毒屬，呈球型，直徑20～30nm，核心含單股RNA，有衣殼。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集雞、鵝、羊等動物紅細胞。抗原性穩(wěn)定，但近年有報告以具有中和作用的單克隆抗體（McAb）檢測15株國內(nèi)的乙腦病毒時，可將其分為4個抗原組。人和動物感染本病毒后，均產(chǎn)生補體結(jié)合抗體，中和抗體和血凝抑制抗體。
本病毒在外界環(huán)境中抵抗力不強，56℃30分鐘或100℃2分鐘即可滅活。但對低溫和干燥的抵抗力很強，用冰凍干燥法在4℃冰箱中可保存數(shù)年。
【流行病學】
（一）傳染源及儲存宿主主要傳染者是家畜、家禽。人被感染后僅發(fā)生短期病毒血癥且血中病毒數(shù)量較少，故患者及隱性感染者作為傳染源的意義不大。
豬是我國數(shù)量最多的家畜，由于它對乙腦病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而種群更新快。因此，自然界總保持著大量的易感豬，構(gòu)成豬→蚊→豬的傳播環(huán)節(jié)。在流行期間，豬的感染率100%，馬90%以上，為本病重要動物傳染源。
蚊蟲感染后，病毒在蚊體內(nèi)增殖，可終身帶毒，甚至隨蚊越冬或經(jīng)卵傳代，因此除作為傳播媒介外，也是病毒的儲存宿主。此外蝙蝠也可作為儲存宿主。
（二）傳播途徑 本病系經(jīng)過蚊蟲叮蛟而傳播。能傳播本病的蚊蟲很多?，F(xiàn)已被證實者為庫蚊、伊蚊、按蚊的某些種。國內(nèi)的主要傳播媒介為三帶喙庫蚊。此外，從福建、廣東的蠛蠓中，云南和四川的中，已分離到乙腦病毒，故也可能成為本病的傳播媒介。
（三）易感人群人群對乙腦病毒普遍易感，但感染后出現(xiàn)典型乙腦癥狀的只占少數(shù)，多數(shù)人通過臨床上難以辨別的輕型感染獲得免疫力。成人多因隱性感染而免疫。通常流行區(qū)以10歲以下的兒童發(fā)病較多，但因兒童計劃免疫的實施，近來報道發(fā)病年齡有增高趨勢。病后免疫力強而持久，罕有二次發(fā)病者。
【流行特征】
乙腦僅分布在亞洲。在我國疫區(qū)分布在蘭州——長春連線以南的廣大的地區(qū)內(nèi)，僅東北北部、青海、新疆及西藏等地未見本病報告。本病有嚴格的季節(jié)性80～90%的病例都集中在7、8、9三個月內(nèi)。但隨地理環(huán)境的不同，流行季節(jié)略有上下，華南地區(qū)的流行高峰在6～7月，華北地區(qū)為7～8月，而東北地區(qū)則為8～9月，均與蚊蟲密度曲線相一致。氣溫和雨量與本病的流行也有密切關系。
乙腦呈高度散發(fā)性，同一家庭同時有兩個患者罕見。
【發(fā)病原理與病理變化】
當人體被帶病毒的蚊蟲叮蛟后，病毒即進入血循環(huán)中。發(fā)病與否，一方面取決于病毒的毒力與數(shù)量，另一方面取決于機體的反應性及防御機能。當人體抗體病能力強時，病毒即被消滅。如人體抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力強時，病毒經(jīng)血循環(huán)可突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并在神經(jīng)細胞內(nèi)復制增殖，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變。不同的神經(jīng)細胞對病毒感受不同，以及腦組織在高度炎癥時引起的缺氧、缺血、營養(yǎng)障礙等，造成中樞病變部位不平衡，如腦膜病變較輕，腦實質(zhì)病變較重；間腦、中腦病變重，脊髓病變輕。注射百日咳菌苗或患腦囊蟲病者乙腦發(fā)病率明顯高，可能系血腦屏障被破壞之故。
病變廣泛存在于大腦及脊髓，但主要位于腦部，且一般以間腦、中腦等處病變?yōu)橹Ｈ庋塾^察可見軟腦膜大小血管高度擴張與充血，腦的切面上可見灰質(zhì)與白質(zhì)中的血管高度充血、水腫，有時見粟?；蛎琢４笮〉能浕瘔乃涝睢ｏ@微鏡下可見：
血管病變 腦內(nèi)血管擴張、充血、小血管內(nèi)皮細胞腫脹、壞死、脫落。血管周圍環(huán)狀出血，重者有小動脈血栓形成及纖維蛋白沉著。血管周圍有淋巴細胞和單核細胞浸潤，可形成"血管套".
神經(jīng)細胞變性、腫脹與壞死神經(jīng)細胞變性，胞核溶解，細胞漿虎斑消失，重者呈大小不等點、片狀神經(jīng)細胞溶解壞死形成軟化灶。壞死細胞周圍常有小膠質(zhì)細胞圍繞并有中性粒細胞浸潤形成噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象（neuronophagia）。腦實質(zhì)腫脹。軟化灶形成后可發(fā)生鈣化或形成空洞。
膠質(zhì)細胞增生主要是小膠質(zhì)細胞增生，呈彌漫性或灶性分存在血管旁或壞死崩解的神經(jīng)細胞附近。
由于以上病變的程度及分布各不相同，故在臨床上神經(jīng)癥狀表現(xiàn)極不一致。