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內科主治醫(yī)師考試知識點 內科主治醫(yī)師考試題型介紹篇一
內科主治醫(yī)師是醫(yī)院的職稱之名，醫(yī)生職稱的一種，比住院醫(yī)師高一級，比副主任醫(yī)師低一級，屬于中級職稱。接下來應屆畢業(yè)生考試網小編為大家編輯整理了2017年內科主治醫(yī)師考試必考考點，希望對大家考試有所幫助。
奇脈產生主要與左心搏出量有關，正常人在吸氣時由于肺臟膨脹因此從肺靜脈回流到左心室血量減少，左心室的搏出量平均約減少7%，動脈收縮壓相應平均降低3%，在此瞬間橈動脈的搏動減弱。當呼氣時肺臟恢復原狀從肺靜脈回流到左心室血量又增多，如此隨呼吸周期性改變。
但在通常情況下摸不出來，故脈搏無明顯改變。據近年來臨床血流動力學超聲心動圖觀察及動物實驗結果認為，在心包填塞時吸氣使右心回流增加，左室充盈降低而產生奇脈。
1、心包積液和縮窄性心包炎時舒張期心室充盈受限，吸氣時肺循環(huán)血容量增加，血液滯留在血管內，致上下腔靜脈的血液向右心回流不能相應增加，使肺靜脈血液流人左室的量較正常時減少。
2、吸氣時隔肌下降，牽扯緊張的心包，使心包腔內壓力進一步增加，限制心室充盈使左室充盈量進一步減少，實驗證明隨著心包壓升高正常的脈搏逐漸減弱出現奇脈。
3、右室充盈增加，使室間隔向左室腔移位，因而使左室充盈受到限制，結果是主動脈血流減少壓減低而出現奇脈。
4、肺氣腫、哮喘、胸腔積液等影響右心室向肺臟排血時也可發(fā)生奇脈。
1、細胞管型：
(1)紅細胞管型屬病理性，表明血尿的來源在腎小管或腎小球，常見于急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎或急性腎功能衰竭。
(2)白細胞管型屬病理性，是診斷腎盂腎炎及間質性腎炎的重要證據。若尿內有較多此類管型時，更具有診斷價值，可作為區(qū)別腎盂腎炎及下尿路感染的依據。
(3)上皮細胞管型在尿內大量出現，表明腎小管有活動性病變。這種情況可出現于腎小球腎炎，常與顆粒、透明或紅、白細胞管型并存。
2、顆粒管型：
顆粒管型是由上皮細胞管型退化而來，或是由已崩解的上皮細胞的原漿粘合形成2017年內科主治醫(yī)師考試必考考點匯總2017年內科主治醫(yī)師考試必考考點匯總。顆粒管型意味著在蛋白尿的同時有腎小管上皮細胞的退變、壞死，多見于各種腎小球疾病及腎小管的毒性損傷。有時也可出現于正常人尿中，特別是劇烈運動之后，如經常反復出現，則屬異常。
3、蠟樣和脂肪管型：
蠟樣和脂肪管型是細胞顆粒管型再度退化后形成的，常反映腎小管有萎縮、擴張。多見于慢性腎病尿量減少的情況，或是腎病綜合征存在脂肪尿時。
4、透明管型：
透明管型可以出現于正常尿液中，有蛋白尿時透明管型則會增多，見于各種腎小球疾病。
晶體性關節(jié)炎的治療目的
(1)用抗炎藥物終止急性發(fā)作;
(2)每天預防性應用秋水仙堿以防止反復急性發(fā)作(若發(fā)作頻繁);
(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度，預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石。 預防性保護措施應針對兩個方面，即防止骨、關節(jié)軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷。特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用。應治療同時存在的高血壓，高脂血癥及肥胖癥。
(1)詳細詢問患者的頭痛家族史、平素的心境和睡眠情況;
(2)頭痛發(fā)病的急緩，發(fā)作的時間、性質、部位、緩解及加重的因素;
(3)先兆癥狀及伴發(fā)癥狀等;
(4)體檢與輔助檢查如顱腦ct或mri檢查、腰椎穿刺腦脊液檢查等。
血常規(guī)檢查大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素異常分泌綜合征的患者可出現低鈉和低氯血癥。約半數患者皮膚結核菌素試驗陽性或胸部x線片可見活動性或陳舊性結核感染證據。
csf壓力增高可達400mmh2o或以上，外觀無包透明或微黃，靜置后可有薄膜形成;淋巴細胞顯著增多，常為(50～500)×106/l.蛋白增高，通常為1～2g/l，糖及氯化物下降，典型csf改變可高度提示診斷。
csf抗酸染色僅少數為陽性，csf培養(yǎng)出結核菌可確診，但需大量腦脊液和數周時間，ct可顯示基底池和皮質腦膜對比增強和腦積水。
由apc(抗原提呈細胞)提呈的抗原寡肽/hla-ⅱ復合體可直接與cd4 t細胞cd4/hla-ⅱ分子的β2-結構區(qū)相結合，從而限定效應與靶細胞之間相互作用的特異性?；顒有愿尾〉牟∪说母渭毎び休^強的hla-i表達，可更有效的向t細胞提供核殼寡肽。
同樣，apc中抗原肽與hla-ⅱ結合形成復合體，提呈于細胞表面。th細胞用其表面的cd4分子去探測apc表面的hla-ⅱ，用其tcr去探測溝中的互補抗原肽，這是cd4 th細胞的識別過程。
tcr與肽/hla復合體之間的結合不穩(wěn)定，須cd4分子與hla-ⅱ的β2區(qū)段結合、cd8分子與hla-i的α3區(qū)段結合，形成立體結構才能保持。tcr與復合體之間必要的接觸時間。此外，這些細胞都產生細胞黏附分子，細胞間的粘連加強了細胞間的反應。
以mhc(主要組織相容性復合體)表達的免疫遺傳學基礎是限定hbv感染發(fā)展的重要因素，可以解釋對hbv易感的種族差異。hbv感染者中hla定型與臨床經過的相關性已有不少報告，但尚無一致的意見。與hbv感染病變慢性活動正相關的hla定型有a3-b35、a29、a2、b8、b35、dr3、dr7，負相關的有b5、b8、dqwl、dr2和dr5。
一種特異免疫反應的起始是t細胞受體復合體對靶抗原的識別。t細胞受體復合物(淋巴細胞膜上的tcr與cd3結合物)還包括抗原提呈細胞或靶細胞表面的抗原和mhc決定簇。hbv核殼抗原的核殼蛋白表位只是經細胞內處理的、8～16個氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。cd4 t細胞的識別部位大致在hbc/eag肽的aal-25和aa61-85表位;cd8 ctl識別的序列區(qū)未充分界定，不同種族、不同mhc型感染者的不同亞群的t細胞，在核殼抗原氨基酸序列上的識別表位有差別。igg-抗-hbc可部分掩蔽hbcag表達，抗hbc抑制ctl對hbv靶抗原的識別，是使hbv感染持續(xù)的.因素之一?？筯bc可抑制對肝細胞的細胞毒效應，由母親被動輸入的抗hbc亦可發(fā)生同樣的作用。
chb(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴細胞進入肝內，外周血僅能部分反映發(fā)生在肝內的免疫過程，有復制的比無復制的病人，肝內cd4 /cd8 細胞比率顯著較高，提示原位的輔助-誘導性cd4 t細胞，可能經hbcag激活，正調節(jié)cd8 ctl的細胞毒活性?；顒有圆∽冎蟹蛛x的th細胞克隆，近70%是th1細胞;而pbmc中的僅4%。肝內隔室的cd4 細胞群中的th1密度越大，所產生ifnγ的水平越高，細胞毒活性也越強。肝內的炎癥環(huán)境中的抗原刺激可能有利于這些細胞的擴增。th1細胞參與chb的肝細胞損傷機制。
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奇脈產生主要與左心搏出量有關，正常人在吸氣時由于肺臟膨脹因此從肺靜脈回流到左心室血量減少，左心室的搏出量平均約減少7%，動脈收縮壓相應平均降低3%，在此瞬間橈動脈的搏動減弱。當呼氣時肺臟恢復原狀從肺靜脈回流到左心室血量又增多，如此隨呼吸周期性改變。
但在通常情況下摸不出來，故脈搏無明顯改變。據近年來臨床血流動力學超聲心動圖觀察及動物實驗結果認為，在心包填塞時吸氣使右心回流增加，左室充盈降低而產生奇脈。
1、心包積液和縮窄性心包炎時舒張期心室充盈受限，吸氣時肺循環(huán)血容量增加，血液滯留在血管內，致上下腔靜脈的血液向右心回流不能相應增加，使肺靜脈血液流人左室的量較正常時減少。
2、吸氣時隔肌下降，牽扯緊張的心包，使心包腔內壓力進一步增加，限制心室充盈使左室充盈量進一步減少，實驗證明隨著心包壓升高正常的脈搏逐漸減弱出現奇脈。
3、右室充盈增加，使室間隔向左室腔移位，因而使左室充盈受到限制，結果是主動脈血流減少壓減低而出現奇脈。
4、肺氣腫、哮喘、胸腔積液等影響右心室向肺臟排血時也可發(fā)生奇脈。
1、細胞管型：
(1)紅細胞管型屬病理性，表明血尿的來源在腎小管或腎小球，常見于急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎或急性腎功能衰竭。
(2)白細胞管型屬病理性，是診斷腎盂腎炎及間質性腎炎的重要證據。若尿內有較多此類管型時，更具有診斷價值，可作為區(qū)別腎盂腎炎及下尿路感染的依據。
(3)上皮細胞管型在尿內大量出現，表明腎小管有活動性病變。這種情況可出現于腎小球腎炎，常與顆粒、透明或紅、白細胞管型并存。
2、顆粒管型：
顆粒管型是由上皮細胞管型退化而來，或是由已崩解的上皮細胞的原漿粘合形成2017年內科主治醫(yī)師考試必考考點匯總2017年內科主治醫(yī)師考試必考考點匯總。顆粒管型意味著在蛋白尿的同時有腎小管上皮細胞的退變、壞死，多見于各種腎小球疾病及腎小管的毒性損傷。有時也可出現于正常人尿中，特別是劇烈運動之后，如經常反復出現，則屬異常。
3、蠟樣和脂肪管型：
蠟樣和脂肪管型是細胞顆粒管型再度退化后形成的，常反映腎小管有萎縮、擴張。多見于慢性腎病尿量減少的情況，或是腎病綜合征存在脂肪尿時。
4、透明管型：
透明管型可以出現于正常尿液中，有蛋白尿時透明管型則會增多，見于各種腎小球疾病。
晶體性關節(jié)炎的治療目的
(1)用抗炎藥物終止急性發(fā)作;
(2)每天預防性應用秋水仙堿以防止反復急性發(fā)作(若發(fā)作頻繁);
(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度，預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石。 預防性保護措施應針對兩個方面，即防止骨、關節(jié)軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷。特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用。應治療同時存在的高血壓，高脂血癥及肥胖癥。
(1)詳細詢問患者的頭痛家族史、平素的心境和睡眠情況;
(2)頭痛發(fā)病的急緩，發(fā)作的時間、性質、部位、緩解及加重的因素;
(3)先兆癥狀及伴發(fā)癥狀等;
(4)體檢與輔助檢查如顱腦ct或mri檢查、腰椎穿刺腦脊液檢查等。
血常規(guī)檢查大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素異常分泌綜合征的患者可出現低鈉和低氯血癥。約半數患者皮膚結核菌素試驗陽性或胸部x線片可見活動性或陳舊性結核感染證據。
csf壓力增高可達400mmh2o或以上，外觀無包透明或微黃，靜置后可有薄膜形成;淋巴細胞顯著增多，常為(50～500)×106/l.蛋白增高，通常為1～2g/l，糖及氯化物下降，典型csf改變可高度提示診斷。
csf抗酸染色僅少數為陽性，csf培養(yǎng)出結核菌可確診，但需大量腦脊液和數周時間，ct可顯示基底池和皮質腦膜對比增強和腦積水。
由apc(抗原提呈細胞)提呈的抗原寡肽/hla-ⅱ復合體可直接與cd4 t細胞cd4/hla-ⅱ分子的β2-結構區(qū)相結合，從而限定效應與靶細胞之間相互作用的特異性?；顒有愿尾〉牟∪说母渭毎び休^強的hla-i表達，可更有效的向t細胞提供核殼寡肽。
同樣，apc中抗原肽與hla-ⅱ結合形成復合體，提呈于細胞表面。th細胞用其表面的cd4分子去探測apc表面的hla-ⅱ，用其tcr去探測溝中的互補抗原肽，這是cd4 th細胞的識別過程。
tcr與肽/hla復合體之間的結合不穩(wěn)定，須cd4分子與hla-ⅱ的β2區(qū)段結合、cd8分子與hla-i的α3區(qū)段結合，形成立體結構才能保持。tcr與復合體之間必要的接觸時間。此外，這些細胞都產生細胞黏附分子，細胞間的粘連加強了細胞間的反應。
以mhc(主要組織相容性復合體)表達的免疫遺傳學基礎是限定hbv感染發(fā)展的重要因素，可以解釋對hbv易感的種族差異。hbv感染者中hla定型與臨床經過的相關性已有不少報告，但尚無一致的意見。與hbv感染病變慢性活動正相關的hla定型有a3-b35、a29、a2、b8、b35、dr3、dr7，負相關的有b5、b8、dqwl、dr2和dr5。
一種特異免疫反應的起始是t細胞受體復合體對靶抗原的識別。t細胞受體復合物(淋巴細胞膜上的tcr與cd3結合物)還包括抗原提呈細胞或靶細胞表面的抗原和mhc決定簇。hbv核殼抗原的核殼蛋白表位只是經細胞內處理的、8～16個氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。cd4 t細胞的識別部位大致在hbc/eag肽的aal-25和aa61-85表位;cd8 ctl識別的序列區(qū)未充分界定，不同種族、不同mhc型感染者的不同亞群的t細胞，在核殼抗原氨基酸序列上的識別表位有差別。igg-抗-hbc可部分掩蔽hbcag表達，抗hbc抑制ctl對hbv靶抗原的識別，是使hbv感染持續(xù)的.因素之一?？筯bc可抑制對肝細胞的細胞毒效應，由母親被動輸入的抗hbc亦可發(fā)生同樣的作用。
chb(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴細胞進入肝內，外周血僅能部分反映發(fā)生在肝內的免疫過程，有復制的比無復制的病人，肝內cd4 /cd8 細胞比率顯著較高，提示原位的輔助-誘導性cd4 t細胞，可能經hbcag激活，正調節(jié)cd8 ctl的細胞毒活性?；顒有圆∽冎蟹蛛x的th細胞克隆，近70%是th1細胞;而pbmc中的僅4%。肝內隔室的cd4 細胞群中的th1密度越大，所產生ifnγ的水平越高，細胞毒活性也越強。肝內的炎癥環(huán)境中的抗原刺激可能有利于這些細胞的擴增。th1細胞參與chb的肝細胞損傷機制。
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