2012臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導:動脈粥樣硬化

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     (一)血管的病理變化
     動脈粥樣硬化累及全身的大中動脈。動脈壁的病變可分為脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊和復合病變。
     1.脂紋這是動脈粥樣硬化的早期病變。脂紋常見于主動脈的后壁和分支的開口處,呈長短不一的黃色條紋,常微隆起于動脈內膜表面。鏡下病變處可見大量吞噬脂質的泡沫細胞。泡沫細胞可為巨噬細胞源性,也可為肌源性。
     2.纖維斑塊為隆起于動脈內膜表面的灰黃色斑塊。纖維斑塊的表層為纖維結締組織,并有玻璃樣變。深層為脂質、巨噬細胞,以及吞噬脂質的泡沫細胞。
     3.粥樣斑塊這是明顯隆起于動脈內膜表面的黃色斑塊,表層的纖維帽呈瓷白色,深層為大量黃色的粥糜樣物質,??梢娔懝檀冀Y晶,底部和邊緣可見肉芽組織增生、泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。中膜平滑肌細胞呈不同程度萎縮,中膜變薄。外膜可見新生毛細血管和結締組織增生,淋巴細胞和漿細胞浸潤。
     4.復合病變粥樣斑塊進一步發(fā)生繼發(fā)性改變,包括斑塊內出血、斑塊破裂伴潰瘍形成、血栓形成、鈣化和動脈瘤形成。
     (二)心臟、腎臟和腦的病理變化
     1.心臟的病理變化表現(xiàn)為心絞痛和心肌梗死。心絞痛可分為穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛和變異性心絞痛。心肌梗死可分為心內膜下心肌梗死和區(qū)域性心肌梗死。新鮮心肌梗死呈不規(guī)則型、黃白色,周圍可見充血出血帶。陳舊性心肌梗死為灰白色的瘢痕組織取代。光鏡下為凝固性壞死,心肌細胞嗜酸性增強,出現(xiàn)肌質凝聚和肌原纖維溶解,肌細胞核消失。問質內可見中性粒細胞浸潤。50%的心肌梗死發(fā)生于左冠狀動脈前降支供血區(qū)(左心室前壁、心尖部和室問隔2/3),25%發(fā)生于右冠狀動脈供血的左心室后壁、室間隔后1/3及右心室,也易見于左冠狀動脈回旋支供血的左心室側壁。
     2.腎臟的病理變化腎動脈粥樣硬化可引起‘腎梗死,新鮮。腎梗死呈三角形,灰白色,周圍第五章病理學273巴瘤的發(fā)生關系密切;③乙型肝炎病毒(HBV):慢性HBV感染與肝細胞性肝癌的發(fā)生密切相關。
     (3)幽門螺桿菌(HP):研究表明,HP引起的慢性胃炎與胃癌和胃低度惡性B細胞性淋巴瘤發(fā)生有關。
     (三)影響腫瘤發(fā)生、發(fā)展的內在因素
     腫瘤的發(fā)生發(fā)展除了外界致瘤因素的作用外,機體內在的因素也起著十分重要的作用。
     1.遺傳因素有些腫瘤可有高發(fā)家族,如乳腺癌、肝癌等。但遺傳并不決定腫瘤的發(fā)生,也不是腫瘤特殊的基因遺傳,而只是決定腫瘤的易感性,且環(huán)境因素更為重要,故決定這類腫瘤的遺傳因素是多方面的。
     2.宿主對腫瘤的反應惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和預后都與機體的免疫狀態(tài)密切相關。腫瘤免疫反應以細胞免疫為主,主要有CD8十細胞毒性T淋巴細胞(CTL)、自然殺傷細胞(NK細胞)和巨噬細胞等,如果沒有這些免疫監(jiān)視機制,腫瘤的發(fā)生要比實際出現(xiàn)的多得多。