（三）鎂
1.含量與分布
鎂是人體細胞內(nèi)的主要陽離子，僅次于鉀和磷。人體約含鎂20~30克，是必需常量元素中含量最少的。其中60%集中于骨、牙，其余大部分存在于細胞內(nèi)液和軟組織之中，肝臟和肌肉是鎂濃度的軟組織。分布于細胞外液者僅占鎂總量的1%，但卻發(fā)揮極為重要的生理作用，如唾液、膽汁、胰液、腸液都含鎂。
2.吸收與代謝
植物細胞中含量最多的礦物質(zhì)是鎂。
食入的鎂主要在小腸吸收，由血運行。其吸收量與鈣平行，且與攝入量、在腸內(nèi)停留時間、水分吸收速度、腸管內(nèi)鎂的濃度、以及膳食中其它成分都有關(guān)系。
含鎂低的膳食吸收率可達76%，而含鎂高者吸收率約為40%左右。氨基酸、乳糖有利于鎂的吸收；草酸、植酸和鈣鹽多時影響吸收。含磷多能影響鈣、鎂的平衡。高熱量低鎂或高鈣膳食可導致鎂的缺乏。
鎂主要由尿中排出，體內(nèi)鎂的水平主要由腎臟調(diào)控。糞便和汗液亦可排出少量的鎂。胃腸功能紊亂、消化液大量丟失，可使血鎂濃度降低。蛋白質(zhì)-熱能缺乏、營養(yǎng)不良兒童的腹瀉，可造成鎂大量丟失。
3.生理功能
（1）鎂與鈣磷構(gòu)成骨鹽。鎂與鈣既協(xié)同又拮抗，當鈣不足時，鎂可略為代替鈣；而當攝入鎂過多時，反而阻止骨骼的正常鈣化。
（2）鎂是體內(nèi)磷酸化和一些酶系統(tǒng)不可缺少的激活劑。體內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化為丙酮酸的酵解過程中，有7個關(guān)鍵酶需要單獨的鎂離子或是與ATP或AMP結(jié)合的鎂離子。鎂在蛋白質(zhì)消化過程中參與某些肽酶的激活。
（3）鎂是細胞內(nèi)液的主要陽離子，與鈣、鉀、鈉一起，和相應的負離子協(xié)同，維持體內(nèi)的酸堿平衡和神經(jīng)肌肉的應激性。鎂與鈣相互制約以保持神經(jīng)肌肉興奮與抑制的平衡。血清鎂濃度下降，鎂、鈣失去平衡，則易出現(xiàn)易激動、心律不齊、神經(jīng)肌肉興奮性極度增強，幼兒可發(fā)生癲癇、驚厥。嚴重缺鎂還可出現(xiàn)震顫性譫妄等癥狀。
（4）鎂是心血管系統(tǒng)的保護因子，為維護心臟正常功能所必需。鎂可以預防高膽固醇飲食所引起的冠狀動脈硬化；缺鎂易發(fā)生血管硬化、心肌損害。死于心臟病者，心肌中鎂的含量比正常人少40%。軟水地區(qū)居民心血管疾病發(fā)病率高，與軟水中含鎂少有關(guān)。補充鎂鹽可減少心肌梗塞的死亡率。臨床上用硫酸鎂治療多種心臟病，防止血栓形成。另外，鎂鹽有利尿、導瀉作用。
4.缺乏與過量
引起鎂缺乏的原因很多，主要有：鎂攝入不足、吸收障礙、丟失過多以及多種臨床疾病等。鎂缺乏可致血清鈣下降，神經(jīng)肌肉興奮性亢進；對血管功能可能有潛在的影響，有人報告低鎂血癥患者可有房室性早搏、房顫以及室速與室顫，半數(shù)有血壓升高；鎂對骨礦物質(zhì)的內(nèi)穩(wěn)態(tài)有重要作用，鎂缺乏可能是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的一種危險因素；少數(shù)研究表明鎂耗竭可以導致胰島素抵抗。
在正常情況下，腸、腎及甲狀旁腺等能調(diào)節(jié)鎂代謝，一般不易發(fā)生鎂中毒。用鎂鹽抗酸、導瀉、利膽、抗驚厥或治療高血壓腦病，亦不至于發(fā)生鎂中毒。只有在腎功能不全者、糖尿病酮癥的早期、腎上腺皮質(zhì)功能不全、年月粘液水腫、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及關(guān)節(jié)炎等發(fā)生血鎂升高時方可見鎂中毒。
最初發(fā)現(xiàn)鎂攝入過量的臨床表現(xiàn)是腹瀉。腹瀉是評價鎂毒性的敏感指標。過量鎂攝入，血清鎂在1.5~2.5mmol/L時，常伴有惡心、胃腸痙攣等胃腸道反應；當血清鎂增至5mmol/L時，深腱反射消失；血清鎂超過5mmol/L時可發(fā)生隨意肌或呼吸肌麻痹；血清鎂7.5mmol/L或更高時可發(fā)生心臟完全傳導阻滯或心搏停止。
5.供給量及食物來源
成人每日鎂的供給量為每1000kcal熱量120mg，總量約為300~350mg。
植物性食品含鎂較多，粗糧、干豆、堅果、綠葉蔬菜中含量都比較豐富。動物性食品一般含鎂較少，加工精制的食品及油脂含鎂量最低。
正常情況下，很少有鎂缺乏，在一些疾病狀態(tài)下易發(fā)生缺乏。鎂缺乏的因素可能是長期酗酒、營養(yǎng)不良、糖尿病、肝硬化、吸收不良癥候群、利尿劑過多使用者等。
（四）鉀
1.含量與分布
正常成人體內(nèi)鉀總量約為50mmol/kg。體內(nèi)鉀主要存于細胞內(nèi),約占總量的98%，其他存在于細胞外。
2.吸收與代謝
人體內(nèi)的鉀主要來自食物，成人每日從膳食中攝入的鉀為60~100mmol，兒童為0.5~3.0mmol/kg體重,攝入的鉀大部分由小腸吸收,吸收率為90%左右。
攝入的鉀約90%經(jīng)腎臟排出，每日排出量約70~90mmol，因此，腎是維持鉀平衡的主要調(diào)節(jié)器官。腎臟每日濾過鉀約有600~700mmol，但幾乎所有這些都在近端腎小管以及亨勒袢所吸收。除腎臟外，經(jīng)糞和汗也可排出少量的鉀。
3.生理功能
（1）參與碳水化合物、蛋白質(zhì)的代謝葡萄糖和氨基酸經(jīng)過細胞膜進入細胞合成糖原和蛋白質(zhì)時，必須有適量的鉀離子參與。估計1g糖原的合成約需0.6mmol鉀，合成蛋白質(zhì)時每1g氮需要3mmol鉀。三磷酸腺苷的生成過程中也需要一定量的鉀，如果鉀缺乏時，碳水化合物、蛋白質(zhì)的代謝將受到影響。
（2）維持細胞內(nèi)正常滲透壓由于鉀主要存在于細胞內(nèi),因此鉀在細胞內(nèi)滲透壓的維持中起主要作用。
（3）維持神經(jīng)肌肉的應激性和正常功能細胞內(nèi)的鉀離子和細胞外的鈉離子聯(lián)合作用，可激活Na+-K+-ATP酶，產(chǎn)生能量,維持細胞內(nèi)外鉀鈉離子濃差梯度，發(fā)生膜電位，使膜有電信號能力，膜去極化時在軸突發(fā)生動作電位，激活肌肉纖維收縮并引起突觸釋放神經(jīng)遞質(zhì)。當血鉀降低時，膜電位上升，細胞膜極化過度，應激性降低,發(fā)生松弛性癱瘓。當血鉀過高時，可使膜電位降低，可致細胞不能復極而應激性喪失，其結(jié)果也可發(fā)生肌肉麻痹。
（4）維持心肌的正常功能心肌細胞內(nèi)外的鉀濃度對心肌的自律性、傳導性和興奮性有密切關(guān)系。鉀缺乏時，心肌興奮性增高；鉀過高時又使心肌自律性、傳導性和興奮性受抑制；兩者均可引起心律失常。
（5）維持細胞內(nèi)外正常的酸堿平衡鉀代謝紊亂時，可影響細胞內(nèi)外酸堿平衡。當細胞失鉀時，細胞外液中鈉與氫離子可進入細胞內(nèi)，引起細胞內(nèi)酸中毒和細胞外堿中毒，反之，細胞外鉀離子內(nèi)移,氫離子外移，可引起細胞內(nèi)堿中毒與細胞外酸中毒。
4.缺乏與過量
人體內(nèi)鉀總量減少可引起鉀缺乏癥，可在神經(jīng)肌肉、消化、心血管、泌尿、中樞神經(jīng)等系統(tǒng)發(fā)生功能性或病理性改變。主要表現(xiàn)為肌肉無力或癱瘓、心律失常、橫紋肌肉裂解癥及腎功能障礙等。
體內(nèi)缺鉀的常見原因是攝入不足或損失過多。正常進食的人一般不易發(fā)生攝入不足，但由于疾病或其他原因需長期禁食或少食，而靜脈補液內(nèi)少鉀或無鉀時，易發(fā)生攝人不足。損失過多的原因比較多，可經(jīng)消化道損失，如頻繁的嘔吐、腹瀉、胃腸引流、長期用緩瀉劑或輕瀉劑等；經(jīng)腎損失，如各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病，可使鉀從尿中大量丟失；經(jīng)汗丟失，見于高溫作業(yè)或重體力勞動者，因大量出汗而使鉀大量丟失。
體內(nèi)鉀過多，血鉀濃度高于5.5mmol/L時，可出現(xiàn)毒性反應，稱高鉀血癥。鉀過多可使細胞外K+上升，心肌自律性、傳導性和興奮性受抑制。主要表現(xiàn)在神經(jīng)肌肉和心血管方面。神經(jīng)肌肉表現(xiàn)為極度疲乏軟弱、四肢無力、下肢沉重。心血管系統(tǒng)可見心率緩慢、心音減弱。
5.供給量與食物來源
鉀需要量的研究不多。中國營養(yǎng)學會于2000年制訂的DRIs中，參考國內(nèi)外有關(guān)資料，提出了中國成人膳食鉀的適宜攝入量（AI）為2000mg/d。
大部分食物都含有鉀，但蔬菜和水果是鉀的來源。每100g谷類含鉀100~200mg，豆類600~800mg，蔬菜和水果200~500mg，肉類含量約為150~300mg，魚類200~300mg。每100g食物含量高于800mg以上的食物有紫菜、黃豆、冬菇、赤豆等。
1.含量與分布
鎂是人體細胞內(nèi)的主要陽離子，僅次于鉀和磷。人體約含鎂20~30克，是必需常量元素中含量最少的。其中60%集中于骨、牙，其余大部分存在于細胞內(nèi)液和軟組織之中，肝臟和肌肉是鎂濃度的軟組織。分布于細胞外液者僅占鎂總量的1%，但卻發(fā)揮極為重要的生理作用，如唾液、膽汁、胰液、腸液都含鎂。
2.吸收與代謝
植物細胞中含量最多的礦物質(zhì)是鎂。
食入的鎂主要在小腸吸收，由血運行。其吸收量與鈣平行，且與攝入量、在腸內(nèi)停留時間、水分吸收速度、腸管內(nèi)鎂的濃度、以及膳食中其它成分都有關(guān)系。
含鎂低的膳食吸收率可達76%，而含鎂高者吸收率約為40%左右。氨基酸、乳糖有利于鎂的吸收；草酸、植酸和鈣鹽多時影響吸收。含磷多能影響鈣、鎂的平衡。高熱量低鎂或高鈣膳食可導致鎂的缺乏。
鎂主要由尿中排出，體內(nèi)鎂的水平主要由腎臟調(diào)控。糞便和汗液亦可排出少量的鎂。胃腸功能紊亂、消化液大量丟失，可使血鎂濃度降低。蛋白質(zhì)-熱能缺乏、營養(yǎng)不良兒童的腹瀉，可造成鎂大量丟失。
3.生理功能
（1）鎂與鈣磷構(gòu)成骨鹽。鎂與鈣既協(xié)同又拮抗，當鈣不足時，鎂可略為代替鈣；而當攝入鎂過多時，反而阻止骨骼的正常鈣化。
（2）鎂是體內(nèi)磷酸化和一些酶系統(tǒng)不可缺少的激活劑。體內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化為丙酮酸的酵解過程中，有7個關(guān)鍵酶需要單獨的鎂離子或是與ATP或AMP結(jié)合的鎂離子。鎂在蛋白質(zhì)消化過程中參與某些肽酶的激活。
（3）鎂是細胞內(nèi)液的主要陽離子，與鈣、鉀、鈉一起，和相應的負離子協(xié)同，維持體內(nèi)的酸堿平衡和神經(jīng)肌肉的應激性。鎂與鈣相互制約以保持神經(jīng)肌肉興奮與抑制的平衡。血清鎂濃度下降，鎂、鈣失去平衡，則易出現(xiàn)易激動、心律不齊、神經(jīng)肌肉興奮性極度增強，幼兒可發(fā)生癲癇、驚厥。嚴重缺鎂還可出現(xiàn)震顫性譫妄等癥狀。
（4）鎂是心血管系統(tǒng)的保護因子，為維護心臟正常功能所必需。鎂可以預防高膽固醇飲食所引起的冠狀動脈硬化；缺鎂易發(fā)生血管硬化、心肌損害。死于心臟病者，心肌中鎂的含量比正常人少40%。軟水地區(qū)居民心血管疾病發(fā)病率高，與軟水中含鎂少有關(guān)。補充鎂鹽可減少心肌梗塞的死亡率。臨床上用硫酸鎂治療多種心臟病，防止血栓形成。另外，鎂鹽有利尿、導瀉作用。
4.缺乏與過量
引起鎂缺乏的原因很多，主要有：鎂攝入不足、吸收障礙、丟失過多以及多種臨床疾病等。鎂缺乏可致血清鈣下降，神經(jīng)肌肉興奮性亢進；對血管功能可能有潛在的影響，有人報告低鎂血癥患者可有房室性早搏、房顫以及室速與室顫，半數(shù)有血壓升高；鎂對骨礦物質(zhì)的內(nèi)穩(wěn)態(tài)有重要作用，鎂缺乏可能是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的一種危險因素；少數(shù)研究表明鎂耗竭可以導致胰島素抵抗。
在正常情況下，腸、腎及甲狀旁腺等能調(diào)節(jié)鎂代謝，一般不易發(fā)生鎂中毒。用鎂鹽抗酸、導瀉、利膽、抗驚厥或治療高血壓腦病，亦不至于發(fā)生鎂中毒。只有在腎功能不全者、糖尿病酮癥的早期、腎上腺皮質(zhì)功能不全、年月粘液水腫、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及關(guān)節(jié)炎等發(fā)生血鎂升高時方可見鎂中毒。
最初發(fā)現(xiàn)鎂攝入過量的臨床表現(xiàn)是腹瀉。腹瀉是評價鎂毒性的敏感指標。過量鎂攝入，血清鎂在1.5~2.5mmol/L時，常伴有惡心、胃腸痙攣等胃腸道反應；當血清鎂增至5mmol/L時，深腱反射消失；血清鎂超過5mmol/L時可發(fā)生隨意肌或呼吸肌麻痹；血清鎂7.5mmol/L或更高時可發(fā)生心臟完全傳導阻滯或心搏停止。
5.供給量及食物來源
成人每日鎂的供給量為每1000kcal熱量120mg，總量約為300~350mg。
植物性食品含鎂較多，粗糧、干豆、堅果、綠葉蔬菜中含量都比較豐富。動物性食品一般含鎂較少，加工精制的食品及油脂含鎂量最低。
正常情況下，很少有鎂缺乏，在一些疾病狀態(tài)下易發(fā)生缺乏。鎂缺乏的因素可能是長期酗酒、營養(yǎng)不良、糖尿病、肝硬化、吸收不良癥候群、利尿劑過多使用者等。
（四）鉀
1.含量與分布
正常成人體內(nèi)鉀總量約為50mmol/kg。體內(nèi)鉀主要存于細胞內(nèi),約占總量的98%，其他存在于細胞外。
2.吸收與代謝
人體內(nèi)的鉀主要來自食物，成人每日從膳食中攝入的鉀為60~100mmol，兒童為0.5~3.0mmol/kg體重,攝入的鉀大部分由小腸吸收,吸收率為90%左右。
攝入的鉀約90%經(jīng)腎臟排出，每日排出量約70~90mmol，因此，腎是維持鉀平衡的主要調(diào)節(jié)器官。腎臟每日濾過鉀約有600~700mmol，但幾乎所有這些都在近端腎小管以及亨勒袢所吸收。除腎臟外，經(jīng)糞和汗也可排出少量的鉀。
3.生理功能
（1）參與碳水化合物、蛋白質(zhì)的代謝葡萄糖和氨基酸經(jīng)過細胞膜進入細胞合成糖原和蛋白質(zhì)時，必須有適量的鉀離子參與。估計1g糖原的合成約需0.6mmol鉀，合成蛋白質(zhì)時每1g氮需要3mmol鉀。三磷酸腺苷的生成過程中也需要一定量的鉀，如果鉀缺乏時，碳水化合物、蛋白質(zhì)的代謝將受到影響。
（2）維持細胞內(nèi)正常滲透壓由于鉀主要存在于細胞內(nèi),因此鉀在細胞內(nèi)滲透壓的維持中起主要作用。
（3）維持神經(jīng)肌肉的應激性和正常功能細胞內(nèi)的鉀離子和細胞外的鈉離子聯(lián)合作用，可激活Na+-K+-ATP酶，產(chǎn)生能量,維持細胞內(nèi)外鉀鈉離子濃差梯度，發(fā)生膜電位，使膜有電信號能力，膜去極化時在軸突發(fā)生動作電位，激活肌肉纖維收縮并引起突觸釋放神經(jīng)遞質(zhì)。當血鉀降低時，膜電位上升，細胞膜極化過度，應激性降低,發(fā)生松弛性癱瘓。當血鉀過高時，可使膜電位降低，可致細胞不能復極而應激性喪失，其結(jié)果也可發(fā)生肌肉麻痹。
（4）維持心肌的正常功能心肌細胞內(nèi)外的鉀濃度對心肌的自律性、傳導性和興奮性有密切關(guān)系。鉀缺乏時，心肌興奮性增高；鉀過高時又使心肌自律性、傳導性和興奮性受抑制；兩者均可引起心律失常。
（5）維持細胞內(nèi)外正常的酸堿平衡鉀代謝紊亂時，可影響細胞內(nèi)外酸堿平衡。當細胞失鉀時，細胞外液中鈉與氫離子可進入細胞內(nèi)，引起細胞內(nèi)酸中毒和細胞外堿中毒，反之，細胞外鉀離子內(nèi)移,氫離子外移，可引起細胞內(nèi)堿中毒與細胞外酸中毒。
4.缺乏與過量
人體內(nèi)鉀總量減少可引起鉀缺乏癥，可在神經(jīng)肌肉、消化、心血管、泌尿、中樞神經(jīng)等系統(tǒng)發(fā)生功能性或病理性改變。主要表現(xiàn)為肌肉無力或癱瘓、心律失常、橫紋肌肉裂解癥及腎功能障礙等。
體內(nèi)缺鉀的常見原因是攝入不足或損失過多。正常進食的人一般不易發(fā)生攝入不足，但由于疾病或其他原因需長期禁食或少食，而靜脈補液內(nèi)少鉀或無鉀時，易發(fā)生攝人不足。損失過多的原因比較多，可經(jīng)消化道損失，如頻繁的嘔吐、腹瀉、胃腸引流、長期用緩瀉劑或輕瀉劑等；經(jīng)腎損失，如各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病，可使鉀從尿中大量丟失；經(jīng)汗丟失，見于高溫作業(yè)或重體力勞動者，因大量出汗而使鉀大量丟失。
體內(nèi)鉀過多，血鉀濃度高于5.5mmol/L時，可出現(xiàn)毒性反應，稱高鉀血癥。鉀過多可使細胞外K+上升，心肌自律性、傳導性和興奮性受抑制。主要表現(xiàn)在神經(jīng)肌肉和心血管方面。神經(jīng)肌肉表現(xiàn)為極度疲乏軟弱、四肢無力、下肢沉重。心血管系統(tǒng)可見心率緩慢、心音減弱。
5.供給量與食物來源
鉀需要量的研究不多。中國營養(yǎng)學會于2000年制訂的DRIs中，參考國內(nèi)外有關(guān)資料，提出了中國成人膳食鉀的適宜攝入量（AI）為2000mg/d。
大部分食物都含有鉀，但蔬菜和水果是鉀的來源。每100g谷類含鉀100~200mg，豆類600~800mg，蔬菜和水果200~500mg，肉類含量約為150~300mg，魚類200~300mg。每100g食物含量高于800mg以上的食物有紫菜、黃豆、冬菇、赤豆等。